J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气微粒能够促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，世界性非典型病症的出生率明显增加。该快速增长与环境因素有关，如空气废物、空气里的过敏原、灰尘和不同的遗传着重，其里污染物对有机体健康的直接影响已成为主要的世界性环境问题。外层物（PM）是空气废物的主要成分，是世界性可归因于病症负担的第9个风险因素，在亚洲各国是第4个风险因素。早先的报告已证明来自交通和工业生产活动的柴油废气外层（DEP）对城市PM8的贡献很大。DEP受伤害与呼吸道病症的恶化有关，特别是在交通污染严重的郊区。

燃气轮机废气外层（DEP）与非典型呼吸道病症的流行和恶化有关，最主要非典型鼻塞和非典型肾病。然而，DEP诱导的促进上呼吸道病症的衍生物途径及其临床意义仍不清楚。 早先，有数据分析人员依靠有机体衍生的内膜和小鼠鼻息肉（NP）胚调查报告了DEP受伤害导致鼻息肉的机制。

他们顺利完成了基因集石英砂和加权基因共表达网络比对，评量了细胞核毒性、上皮-非典型再生（EMT）标志物和鼻息肉情况。他们还使用来自正常或CRS病人的内膜分别顺利完成NPs接触或不接触处置，从而断定DEP对EMT的直接影响。BALB/c小鼠通过鼻受伤害系统或鼻腔灌注做到鼻DEP受伤害，分别有或没有屋尘螨（HDM）处置，然后顺利完成ZEB2 shRNA处置。

生物信息学比对看出，DEP受伤害触发了气道内膜（AECs）的EMT特征。都只，受伤害于DEP的有机体鼻腔内膜（hNECs）也表现出了EMT特征，但依赖于ZEB2的表达。与来自大鼠和鼻息肉病人的细胞核来得，来自慢性鼻塞（CRS）病人的hNEC在DEP处置后描绘出更是引人注意的EMT特征。另外，都由受伤害在DEP和HDM下会协同增加NP的数量、上皮的损伤和ZEB2的表达。最重要的是，ZEB2的抑制阻止了DEP诱导的EMT，大大降低了小鼠NP的演化成。

DEP通过ZEB2促进EMT

综上所述，DEP促进了NP的演化成，且确实是通过促进ZEB2诱导的EMT来做到的。因而，ZEB2确实是DEP诱导的上皮损伤和相关气道病症（最主要NPs）的治疗靶点。

重构出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021